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Lyme 疾病或Lyme borreliosis 是一種感染滴答作響出生的疾病, 由疏螺旋體spirochete 造成, gram-negative 微生物。
Lyme 疾病是因此命名因為它一般應該首先被觀察了在和在Lyme, 1975 年康涅狄格附近。在1975 年之前, 疏螺旋體傳染的元素是亦稱"滴答作響出生的meningopolyneuritis", Garin-Bujadoux 綜合症狀、Bannwarth 綜合症狀或綿羊壁虱熱病。它被傳送給人由被傳染的壁虱叮咬。
歷史
1883 年疾病第一次被提供了作為皮疹在歐洲。多年來, 研究員那裡辨認了包括不僅輕率但另外部分影響神經系統疾病, 包括未認出的病原生物, 它的對青黴素的反應,
角色的Ixodes 壁虱(木壁虱) 作為它的傳染媒介, 和症狀的另外的特點。
研究員在美國意識到壁虱傳染從早期的20 世紀。例如, 1905 年傳染叫做壁虱復發的熱病被報告了, 並且木壁虱, 運載一個代理起因岩石山察覺熱病, 以後被辨認了。但是, 充分的綜合症狀現在以Lyme 疾病著名,
未被辨認直到案件想法群是少年類風濕病的關節炎發生了在三個鎮在東南康涅狄格, 在美國。二這些鎮, Lyme 和老Lyme, 給了疾病它普遍的名字。
1982 年小說spirochete 被隔絕了和被開化了從Ixodes 壁虱midgut, 和隨後從有Lyme 疾病病人。傳染的代理由Willy Burgdorfer, 一位科學家第一次隔絕了在專門研究spirochete 微生物的研究健康的全國學院。spirochete 被命名了Borrelia burgdorferi 在他的榮譽。
微生物學
疾病由寄生生物疏螺旋體造成, 有很好三百已知的genomic 張力但通常被開化當疏螺旋體burgdorferi 、疏螺旋體afzelii 和Borellia garinii 。不同的疏螺旋體張力是主要在歐洲和北美洲。
疾病被發現被傳送給人由被傳染的Ixodes 壁虱叮咬。沒有所有壁虱運載或可能傳送這種特殊疾病。它應該並且注意到, 在幾個案件疾病也許由其它blood-sucking 寄生昆蟲並且傳送譬如蚊子、蚤或黑蠅。但是其它疏螺旋體張力(即B. garinii) 大概被傳送這樣。
其它滴答作響出生的傳染也許同時被傳送與Lyme, 包括Bartonella, Babesiosis, Ehrlichiosis, 和立克次休屬微生物。
疏螺旋體burgdorferi 類似其它spirochetes 因為它是一高度專門研究, 能動, 二膜, 居住主要作為細胞外病原生物的螺旋形狀的細菌。疏螺旋體burgdorferi 的當中一個最醒目的特點與其它eubacteria 比較是它異常的染色體, 包括線性染色體大約一megabase 在大小和許多線性和圓質粒。
疏螺旋體burgdorferi 長期文化導致一些質粒損失和改變在表達的蛋白質外形。同質粒聯繫在一起損失損失在有機體的能力傳染實驗動物, 建議, 質粒輸入關鍵基因被介入在劇毒。
疏螺旋體burgdorferi 也許堅持在人和動物幾個月或幾年來跟隨最初的傳染, 儘管一個健壯體液免疫反應。疏螺旋體burgdorferi 是易受抗生素 在試管內。但是, 有矛盾的報告至於抗生素效力 in-vivo 關於細菌的完全剷除從主人。Borrellia burgdorpherri 被隔絕了在白色有腳的老鼠皮膚標本在博物館標本像古時一樣19 世紀70 年代在馬薩諸塞。
傳輸
Ixodes rinicus, 木壁虱(亦稱黑有腿的鹿壁虱) 被辨認了如同疾病的傳播的鑰匙。這個情況被描述了在醫學文獻裡建於早期的20 世紀但一點對沒有研究做了直到Lyme 疾病被再介紹對醫療領域在70 年代晚期。
疾病的案件的數量增加, 像地方性地區在美國。Lyme 疾病被報告在幾乎每個狀態在美國, 但有被集中的區域在東北, 中間大西洋狀態、威斯康辛、明尼蘇達, 和北加利福尼亞。Lyme 疾病是地方性的對歐洲和亞洲。
Lyme 疾病被證明先天地通過從一個被傳染的母親對胎兒通過胎盤在懷孕期間。有一些性傳輸的逸事, 主要未經確認的證據。
它不是必要為壁虱附有24 小時或更長為了疾病傳輸發生; 但是, 更長壁虱附件的期間, 更加偉大疾病傳輸風險。短期附件可能導致疾病的傳輸。並且, 不正當的壁虱撤除可能導致早期的疾病傳輸因此它非常重要適當地去除壁虱。
症狀
Lyme 疾病有許多症狀, 但皮膚症狀、關節炎和各種各樣的神經學症狀通常是存在。常規療法是與抗生素。
深刻(早期的) 症狀:
"公牛眼" 疹(紅斑migrans) - 被激起的皮膚圈子或圓環圍攏最初的壁虱叮咬) 或papular (被上升的) 疹
熱病
不適
疲勞
頭疼
肌肉和聯接疼痛在大聯接
疼痛喉頭
靜脈竇傳染
痲痺- 通常與相關Lyme 腦膜炎或岩石山被察覺的熱病。
潛伏期從傳染對症狀起始通常是1-2 個星期, 但可能是更短的(兩三天), 甚至只要一個月。但是, 它不是可能為一個被傳染的人顯示症狀, 或顯示只一兩種症狀, 可能使診斷困難。
慢性(晚) 症狀:
腦膜炎
神經病- 麻木, 發痛, 燒, 發痒, oversensitivity
肌肉和聯接疼痛
震顫, twitches
響鈴的痲痺
痛苦
免疫鎮壓
肌痛
疲勞
幻覺
短期記憶損失
Lyme 疾病晚症狀可能出現幾個月對幾年從傳染。左未經治療, Lyme 疾病可能導致慢性傷殘, 但很少是致命的。致命可能發生當spirochete 進入腦子流體和導致腦膜炎, 或由於傳導性背叛在心臟。慢性案件知道徘徊幾年來在一個明確的診斷之前。
Lyme 疾病經常被誤診作為慢性疲勞綜合症狀、多發性硬化症、fibromyalgia 、類風濕病的關節炎, 和許多其它自動免疫和神經學疾病, 留給傳染未經治療和允許它進一步擊穿有機體。如果borreliosis 的神經學形式留給未經治療幾年來, 它也許導致患者的嚴厲衰弱。Spirochetes 被注意了在死亡在被觀察的驗屍報告。
診斷
診斷Lyme 疾病可靠方法是臨床檢查由一個老練的實習者。支援資料由實驗室試驗從未well-advised 歸結於CDC's 當前的測試的標準的已知的非有效性。在"舷窗"
疹是存在與熱病一道處或患者看了壁虱, 治療可能開始沒有任何另外測試。"舷窗" 疹只發生在所有傳染的一小百分之。疹沒被看見因為舷窗和總無法有時是丘疹小硬幣的大小。有時壁虱叮咬無法留下疹根本。
血清學實驗室試驗可利用是西部汙點和ELISA, 但兩者都不是可靠的顯示: 測試結果變化在實驗室之間並且在同樣實驗室之內,
sero-negative 結果是頻繁。它估計, 所有傳染四分之一不登記在任何抗體測試, 並且因此經驗主義的治療偶爾地被擔保如果臨床懷疑依然是高儘管消極血清學。
Polymerase 鏈式反應(PCR) 測試為Lyme 疾病也許並且供給患者。PCR 測試試圖查出基因(DNA) Lyme 疾病spirochete, 作為西部汙點和ELISA 測試尋找抗體對有機體。PCR 測試很少是易受假正面結果但可能經常顯示假消極結果。
在慢性Lyme 疾病案件, 診斷經常是臨床的, 必須考慮所有因素(壁虱叮咬曝光、症狀歷史, 等) 。正面診斷將繼續疑難直到一個更加可靠的測試被開發。
預測
Lyme 疾病的嚴肅和治療可能由同時傳染複雜化以其它滴答作響出生的疾病、亦稱coinfections 、細菌裝載和免疫鎮壓在患者。疾病很少是致命的就其本身。慢性Lyme 疾病可能導致嚴厲和可能終身傷殘和病態。
預防
避免壁虱被發現的區域在可能減少患Lyme 疾病的可能性。如果這樣地方無法被避免, 對Lyme 疾病的暴露可能被減少:
應用昆蟲放水劑嚮被暴露的皮膚, 特別是那些包含DEET; Permethrin 可能並且適用於衣物
佩帶的淡色的衣物以便壁虱可能容易地被找出和被去除,
佩帶長的袖子和褲子和捲起氣喘基於入襪子上面。
另外, 壁虱撤除直接當發現也許防止傳染。這是一個優秀想法保存壁虱和安排它被測試為Lyme 疾病如果叮咬發生了在一個地方性區域。仔細地去除壁虱以一對鑷子。作為額外關心保存一樣許多壁虱如同您能為證明和實驗室試驗。
疫苗反對病毒的北美洲張力是可利用的在1998 年和2002 年之間。當採取它市場, 製造者援引粗劣的銷售, 雖然某些人民相信實際原因是疫苗不是安全或有效的根本。
治療
深刻Lyme 疾病的傳統治療通常包括極小值兩星期對抗生素1 個月的路線, 更好地doxycycline (二200 毫克壓縮一天) 。
以疾病的慢性後階段形式, 它也許是必要繼續抗藥性治療幾個月甚至幾年來。在某些情況下, immunomodulating 藥物是必要的。沒有所有慢性或三重案件是解決。
最有效的抗藥性治療在慢性階段看來是ceftriaxone (Rocephin®), 靜脈內被給(因為口頭抗生素經常是無效的在完全地根除疾病在任何但initial/early 階段) 。這也許, 然而, 造成問題為敏感患者, 因為ceftriaxone 可能造成膽囊問題。因為有無法被辨認in-vivo 不同的疏螺旋體張力的迷宮- - 這經常是抗生素最好將對待指定的張力患者有的對待的醫師的猜測。
